Правая задняя мозговая артерия инсульт

Задняя мозговая артерия при атеросклерозе с тромбозом

Содержание

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Анатомически в 70% случаев обе задние мозговые артерии берут начало от бифуркации в верхней части основной артерии. В 22% случаев одна из задних мозговых артерий идёт от ипсилатеральной внутренней сонной артерии. В 8% случаев обе задние мозговые артерии происходят от одной и той же внутренней сонной.

Атеросклеротическая бляшка, образовавшаяся в верхней части основной артерии или в прекоммунальном сегменте задней мозговой артерии, может блокировать или сужать просвет одной или более мелких пенетрирующих ветвей ствола мозга. Эти артериальные ветви снабжают кровью:

  • среднюю часть ножек мозга
  • ипсилатеральные чёрную субстанцию
  • красное ядро
  • ядра глазодвигательного нерва
  • ретикулярную формацию среднего мозга
  • субталамические льюисовы тела
  • перекрёст верхних ножек мозжечка
  • задний продольный пучок
  • медиальную петлю

Артерия Percheron, т. е. задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, — это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента задней мозговой артерии. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса.

Таламические таламо-геникулятные ветви, также берущие начало от прекоммунального сегмента задней мозговой артерии, снабжают кровью дорсальный, дорсомедиальный, передний и нижний отделы таламуса и медиальное коленчатое тело. К этим ветвям относятся срединные и боковые задние хориоидальные артерии.

Медиальная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью верхнюю дорсо-медиальную и дорсальную переднюю части таламуса и медиальное коленчатое тело, а также сосудистую основу III желудочка.

Латеральная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью сосудистое сплетение бокового желудочка. Обе задние артерии сосудистого сплетения посылают ветви, анастомозирующие с ветвями передней одноименной артерии. Но другие мелкие ветви прекоммунального сегмента задней мозговой артерии заканчиваются, не формируя анастомозов.

Атеросклеротические бляшки, образующиеся в задней мозговой артерии дистальнее (выше) слияния с задней соединительной артерией, могут приводить к клинически проявляющейся окклюзии мелких огибающих ветвей, идущих вокруг среднего мозга и огибающих боковую часть ножек мозга, медиальную петлю, покрышку среднего мозга, верхнее двухолмие, боковые коленчатые тела, заднелатеральные ядра таламуса, сосудистое сплетение и гиппокамп. В редких случаях при более дистальной локализации бляшки в задней мозговой артерии окклюзия может вызвать ишемию и инфаркт в нижнесрединной части височной доли, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах н затылочной доле, включая кору вдоль шпорной борозды и ассоциативные зрительные поля 18 и 19.

Синдромы поражения задней мозговой артерии:

Клинические проявления
Поражённые структуры мозга

Центральная территория бассейна

Клинические синдромы и симптомы ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из её ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или её ветвей.

Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы:

  • Синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической закупоркой проксимального прекоммунального сегмента задней мозговой артерии или начала её пенетрируюших ветвей
  • Синдромы, поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии

Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория)

При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами. Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, её атрезии являются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии). Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит её подтверждением.

При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-рубро-таламического пути, отмечают грубую контралатеральную атаксию.

При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера).

При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма.

Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии.

КТ и МРТ головного мозга позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и «децеребрационную ригидность».

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина-Русси. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так н глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги н стопы, реже — лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в поражённых областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают её как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддаётся воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты.

При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

Посткоммунальные синдромы (периферическая или кортикальная территория)

Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Бели ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии.

При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга.

При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексии без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аносмия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела.

При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зрительные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен н предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остаётся не до конца ясной.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдаёт себе отчёта в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удаётся удерживать за счёт сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остаётся интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения.

Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определённую точку поля зрения), неспособность к счёту объектов, изображённых на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца.

Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для неё являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

Диагностика и лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговой артерии

Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ). Между тем данные КТ недостаточно надёжны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см.

Ангиография остаётся единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Последняя из разновидностей современной спиральной компьютерной ангиографии (СКТ ангиография) с внутривенным контрастированием позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии.

Использованные источники: www.minclinic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Питание больного инсультом через зонд

  Темная моча у больного инсультом

  Психоорганический синдром после инсульта лечение

  Последствия инсульта головного мозга у ребенка

Ишемический инсульт правой стороны тела (левого полушария головного мозга): причины, лечение, прогноз.

Ишемический инсульт, или инфаркт левого полушария головного мозга (ГМ), код по мкб-10 — I63 – патологическое состояние, при котором в течение нескольких минут или часов возникает острое нарушение кровообращения (ОНК) участка в левом полушарии ГМ, проявляющееся развитием неврологических симптомов очагового (изменения в речи, движениях, зрении, чувствительности и др.) либо общемозгового (изменения сознания, головные боли, упорная рвота) характера, сохраняющиеся более суток или приводящие к летальному исходу в ближайшее время по причинам, связанным с цереброваскулярными (изменениями в сосудах, питающих ГМ).

Причем в системе сонных артерий (каротидной), как раз кровоснабжающей полушария ГМ, в 6 раз чаше, чем в системе позвоночных артерий (вертебробазилярной), питающей задние отделы мозга.

Левополушарный ишемический инсульт и его причины.

Среди основных причин выделяют:

  1. Сужения внечерепных шейных артерий и артерий, находящихся в основании мозга вследствие атеросклероза (отложения жировых бляшек во внутренней стенке сосудов, со временем кальцифицирующихся) – данная причина встречается в 95% случаев;
  2. Эмболия внутричерепных артериальных сосудов, наступающая при их закупорке оторвавшимися частями тромба, в особенности при наличии заболеваний сердца (фибрилляция предсердий, кардиомиопатия, инфаркт миокарда) – удается увидеть причиной в 20%;
  3. Расслаивание стенок артерий шеи магистральных типов – около 2%;
  4. Изменения реологических свойств (вязкости) крови при васкулите (воспалении сосудистой стенки) либо нарушениях коагуляции (свертывания крови) при заболеваниях (лейкемия, тромбоцитоз) или при приеме пероральных контрацептивов.
  5. Возникновение микроангиопатий артерий мелкого калибра вследствие липогиалиноза, что приводит к лакунарному инфаркту мозга – в 15-30%;
  6. Артериальная гипертензия (еще в 90-ых годах прошлого века было доказано, что при повышении диастолического давления (нижней цифры) на 7,5 мм ртутного столба риск возникновения ИИ увеличивается почти вдвое));
  7. Курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет;

Ишемический инсульт в правой стороне тела (развитие параличей или парезов).

Характерно его развитие в течение нескольких секунд или минут с различных очаговых нарушений. У 75% пациентов в первые дни заболевания наблюдается повышение артериального давления, которое затем снижается спонтанно.

При ишемическом инсульте левого полушария головного мозга основная причина его кроется в закупорке главного ствола средней мозговой (СМА) или внутренней сонной артерии (ВСА), появляется:

  • паралич правой стороны тела (гемиплегия или гемипарез)
  • отсутствие всех видов чувствительности (анестезия)
  • выпадение половины поля зрения с правой (противоположной) стороны тела (правосторонняя гомонимная гемианопсия)

Кроме этого, если пораженное левое полушарие является доминантным, то развивается афазия (отсутствие речевой функции), аграфия (невозможность написания) и алексия (неспособность к чтению), а в случае если левое пораженное полушарие субдоминантное – нарушения собственной схемы тела и анозогнозия (невозможность дать своему физическому состоянию рациональную критическую оценку). Такие состояния обусловлены обширными повреждениями в лобной, теменной и височной долях.

Данные симптомы выражены несколько слабее при ограниченных инфарктах, которые способны возникнуть при закупорке или сужении ветвей средней, передней мозговой и внутренней сонной артерии.

Если развивается артерио-артериальная эмболия ветвей средней мозговой артерии (СМА) слева, сочетающаяся с недостаточностью коллатерального (обходного) кровообращения, возникает так называемый брахиофациальный гемипарез (наличие нарушения движения в правой руке вместе с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов).

Сочетание пареза одной — правой руки и вышеперечисленных симптомов, также характерно для левополушарного ишемического инсульта головного мозга. В случае, когда тромб распространяется в просвет глазной артерии (a. ophthalmica), в ряде случаев вызывает полную слепоту.

Левополушарный инсульт и паралич правой стороны тела: лечение и реабилитация.

Пациенты, перенесшие левополушарный ишемический инсульт, должны быть госпитализированы в специализированные ангионеврологические отделения, где назначаются как общие мероприятия терапевтического профиля (базисное лечение), так и специфическая терапия.

В связи с длительным нахождением пациента в лежачем положении значительно возрастает риск таких осложнений как:

  • тромбоэмболических осложнений (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей),
  • гипостатической пневмонии,
  • пролежней,
  • нарушения работы сердца и других тяжелых состояний.

Поэтому важным является обеспечение адекватной легочной вентиляции путем проведения интубации трахеи с дальнейшей искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), либо своевременное санирование (промывание) дыхательных путей и подача кислорода через носовые катетеры.

Сопутствующая сердечно-сосудистая патология устраняется кардиологом путем внутривенного введения кровезамещающих растворов или кардиотоников (допамин) при сниженном артериальном давлении (АД). Высокое АД снижается соответствующими препаратами (например, нитропруссидом натрия).

Огромное значение имеет лечение отека мозга, угрожающее развитием сдавления различных его участков. Для этого применяют осмотические диуретики (маннитол).

Температуру тела выше 38 о С понижают нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Если она обусловлена присоединением инфекции, необходимо назначить антибактериальную терапию широкого спектра действия.

При наличии упорной рвоты применяется метоклопрамид.

Если возникло психомоторное возбуждение либо эпилептические припадки, используется диазепам или оксибутират натрия.

Кроме этого, необходимо наладить рациональное питание (в отсутствие сознания – парентеральное, или внутривенное), грамотный уход за кожей и слизистыми оболочками. С целью профилактики тромбоза вводят низкомолекулярные гепарины (фраксипарин).

В качестве специфической терапии, при поступлении пациента до 3-6 часов с момента начала заболевания, на основании данных компьютерной томографии и отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние, кровотечения из ЖКТ или мочевых путей за последние три недели, наличие заболеваний крови, АД выше 185/110 мм.рт.ст., состояние оглушения или комы, угасание неврологической симптоматики) проводится тромболитическая терапия (введение тканевого активатора плазминогена с целью растворения тромба и восстановления кровотока).

В дальнейшем оправдано введение антиагрегантов (клопидогрель), после острого периода — введение нейропротекторов (пирацетам), вазоактивных препаратов (нимотоп), вазодилататоров (пентоксифиллин).

Крайне редко, вследствие высокого риска развития осложнений, при ИИ применяют нейрохирургические методы лечения (удаление эмболов или жировых бляшек из сосудов). При обширном ишемическом инсульте левого полушария головного мозга, когда явления отека мозгового вещества нарастают быстро и угрожают появлением дислокационного синдрома, возможно проведение нейрохирургической операции с целью декомпрессии мозговой ткани.

В случае появления обструктивной гидроцефалии накладывают наружный дренаж, или вентрикулярный шунт.

При грубых неврологических нарушениях после перенесенного ИИ особое место занимают двигательные расстройства. Развившийся паралич правой стороны тела нуждается в специализированной реабилитации.

Левополушарный ишемический инсульт: последствия и прогнозы для жизни и восстановления.

Прогноз ИИ зависит от точной локазизации, объема поражения и наличия сопутствующих заболеваний либо развития осложнений (отек мозга, пневмония). Известно, что около 20% пациентов умирают в первый месяц, особенно при тромботическом и эмболическом инсультах. В среднем, 65% пациентов становятся инвалидами, из них через полгода состояние неизменно у 40%, а через год – у 30%. Инвалидизация обусловлена развитием двигательных нарушений при ишемическом инсульте в правой стороне тела.

Большое значение в вопросах адаптации имеет ранняя реабилитация, в частности, в первые три месяца, когда возможно восстановить часть двигательных функций (вначале лучше функционирует нога, чем рука). Прогноз более благоприятный при лакунарном ИИ, когда движения способны восстановиться практически полностью.

Использованные источники: insultu-net.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Психоорганический синдром после инсульта лечение

  Диплом профилактика инсульта

  Анализы при инсульте проверка сосудов

Левосторонний ишемический инсульт

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

Симптомы левостороннего инсульта

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся — нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы — расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома. Это возникает при закупорке главного ствола средней мозговой артерии или при окклюзии или выраженном стенозе в каротидном бассейне, а также при развитии патологического процесса в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

При развитии инфаркта мозга левого полушария поражается противоположная сторона тела и развивается полная или частичная парализация справа с изменением мышечного тонуса и/или стойкие нарушения чувствительности, речевые нарушения, депрессивные состояния и нарушения логического мышления.

Восстановиться после инсульта можно дома. Просто не забывайте один раз в день выпивать.

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью — Монастырский сбор. Монастырский сбор действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри — или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Особенности ишемического инсульта при стенозе внутренней сонной артерии

При инфаркте мозга, который обусловлен выраженным стенозом в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии слева отмечается «мерцание» симптомов: онемение или переходящая слабость конечностей, снижение зрения справа и моторная афазия.

Причинами гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии является в большинстве случаев выраженный атеросклероз магистральных сосудов головы, поэтому в клинике, как правило, присутствуют предшествующие транзиторные ишемические атаки и обнаруживается систолический шум над пораженной артерией (слева) и ассиметрия пульсации сонных артерий.

По клиническому течению при этом виде инсульта выделяют – апоплексическую форму, которая характеризуется внезапным началом и напоминает геморрагический инсульт, подострую и хроническую форму (с медленным нарастанием симптомов).

Клинические признаки при поражении в бассейне средней мозговой артерии

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Особенности нарушений речи при левостороннем ишемическом инсульте

Афазия при левостороннем ишемическом инсульте развивается часто, в связи с формированием очага некроза в речевых областях, расположенных в левом полушарии (у правшей) и только в редких случаях моторная или тотальная афазия возникает при поражении правого полушария (у левшей). Нарушения речи развиваются при окклюзии или выраженном спазме средней мозговой артерии, которая является одной из главных ветвей внутренней сонной артерии.

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью — Монастырский сбор. Монастырский сбор действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Тяжесть афазии зависит от размеров очага ишемии и уровня поражения артерии – более легкая клиническая картина наблюдается при экстракраниальной окклюзии сосуда, а тяжелая афазия (тотальная) наблюдается при внутримозговом тромбозе средней мозговой артерии.

Также тяжесть афазии и ее динамика зависят от характера поражения церебральных сосудов – тромбоз, стеноз или наличие петель с перегибами.

Особенности восстановления речи при ишемических инсультах зависят от преимущественной локализации поражения нейронов речевого центра – кора, подкорковое белое вещество или распространение ишемии непосредственно на корковые зоны речи, многоочаговость поражения, а также возможности коллатерального кровообращения.

Вы в зоне риска, если:

  • испытываете внезапные головные боли, «мелькание мушек» и головокружение;
  • «скачет» давление;
  • чувствуете слабость и быстро устаете;
  • раздражаетесь по пустякам?

Все это предвестники инсульта! Е.Малышева: «Вовремя замеченные признаки, а также профилактика в 80% помогает предотвратить инсульт и избежать страшных последствий! Чтобы защитить себя и своих близких нужно принимать копеечное средство. » ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ. >>>

Использованные источники: medinsult.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Темная моча у больного инсультом

  Психоорганический синдром после инсульта лечение

  Последствия инсульта головного мозга у ребенка

  Инсульт и колме

Особенности лечения и прогнозы при правостороннем ишемическом инсульте

Ишемический инсульт – это серьезное заболевание, при котором прекращается кровоснабжение в определенной зоне мозга. Возникает заболевание у людей в возрасте от 50 лет и старше.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в 1/3 случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и симптомы

Правосторонний ишемический инсульт возникает по причине:

  1. Атеросклероза сосудов.
  2. Гипертонического криза.
  3. Закупорки сосуда эмболом при хронических заболеваниях сердца.
  4. Высокой свертываемости крови.
  5. Системных поражений мелких капилляров.

На правосторонний инсульт указывают такие симптомы:

  1. Интенсивная головная боль.
  2. Головокружение, тошнота и рвотные позывы.
  3. Спад мышечной активности или полная неспособность двигать левыми конечностями.
  4. Уголок губ, веко и щека с левой стороны становятся опущенными.
  5. Проблемы со зрением.
  6. Пациент перестает ориентироваться в окружающем пространстве.
  7. Частое сердцебиение.
  8. Одышка.
  9. Потоотделение.
  10. Чувство жажды и сухость во рту.
  11. Резкая потеря равновесия
  12. Кожные покровы бледные и липкие.
  13. Артериальное давление высокое.
  14. Анозогнозия – больной отказывается понимать, что у него проблемы со здоровьем.

При обнаружении какого-либо из этих признаков срочно вызывайте скорую помощь.

Последствия зависят от тяжести поражения головного мозга, правильно подобранного лечения и процедур по восстановлению. В пожилом возрасте эти факторы играют решающую роль. Своевременно оказанная первая медицинская помощь позволяет надеяться на благоприятный прогноз для жизни.

Большое значение имеет фактор времени, ведь в первые 4 недели умирает до 25% пациентов с диагнозом «правосторонний ишемический инсульт».

Практически во всех случаях причиной летального исхода является отек головного мозга и вызванная патологией дислокация его структур. Большая часть смертей возникает в первые 48 часов после наступления инсульта.

У выживших пациентов в 70% случаев отмечаются инвалидизирующие расстройства неврологического характера. По прошествии полугода после кровоизлияния расстройства неврологического характера наблюдаются у 40% больных, к концу 12 месяцев у 30%. Если за год функции организма не восстановились, такое состояние останется навсегда.

На основании клинической картины заболевания специалисты делают прогноз для жизни и здоровья пациента:

  1. Благоприятный. Нарушенные или утраченные способности восстанавливаются после лечения и реабилитационных мероприятий в достаточной мере.
  2. Относительно благоприятный. После комплексной терапии состояние больного улучшается, но имеются остаточные явления (стойкие расстройства неврологического характера), значительно снижающие качество жизни больного.

Неблагоприятный прогноз для жизни. Поражены важные или значительные участки головного мозга.

Даже после прохождения комплексной терапии и реабилитационных мероприятий, возвращение пациента к нормальной жизнедеятельности не представляется возможным. Кроме того, высока вероятность летального исхода.

В первые 3 месяца после инсульта прогноз для здоровья такой:

  1. Начинают постепенно налаживаться двигательные функции. При этом нижняя конечность быстрее восстанавливается, в отличие от руки. Если к концу первого месяца движение руки не возобновилось – это плохой признак.
  2. Восстанавливается глотательный рефлекс.
  3. Постепенно налаживаются интеллектуальные составляющие.

В течение первых 5 лет после перенесенного правостороннего инсульта прогноз для жизни и здоровья пациента неблагоприятен при таких сопутствующих факторах:

  1. Возраст старше 60 лет.
  2. В анамнезе инфаркт миокарда.
  3. Перед инсультом отмечалась застойная сердечная недостаточность.
  4. Стойкое повышение температуры без видимой причины.
  5. Угнетенное сознание с развитием комы.
  6. Аритмия.

В такой ситуации у 30% больных развивался повторный инсульт ишемического типа.

Диагностика и лечение

Только специалист на основании симптоматики, возраста пациента и сопутствующих заболеваний подбирает действенные методы обследования.

  1. Анализ крови клинический.
  2. Показатель холестерина плазмы крови.
  3. ЭКГ.
  4. Проводится срочная КТ головного мозга.
  5. МРТ.
  6. Эхокардиография.

Невролог при необходимости может назначить дополнительные исследования.

Терапия в условиях стационара

Терапия правостороннего инфаркта мозга в условиях больницы заключается в базисном и специфическом лечении.

Стратегия терапии направлена на снижение смертности, сведение к минимуму неврологического дефицита и обеспечение благоприятного прогноза для жизни пациента.

Базисное лечение включает:

  1. Восстановление нарушенных функций дыхания.
  2. Постоянный контроль АД.
  3. Корректировку всех нарушений в организме.
  4. Снижение риска отека мозга.
  5. Контроль за водно-электролитным балансом.
  6. Профилактика осложнений. При обширном инсульте возможно развитие застойной пневмонии. Больной не встает с постели и это становится благоприятным условием для активации инфекций в дыхательных путях. Поэтому для лечения используют антибиотики и вибромассаж грудной клетки.
  7. Прием антиоксидантов и общеукрепляющих препаратов.
  8. Уход за кожей пациента во избежание пролежней. Больного необходимо постоянно переворачивать и использовать специальные валики. Покрасневшие кожные покровы обрабатывают камфорным спиртом.
  9. Питание больного зависит от возможности глотать пищу. Если рефлекс отсутствует, то внутривенно вводят специальные питательные смеси.

Специфическое лечение необходимо для устранения причин патологии:

  1. Экстренный тромболизис. Лечение направлено на растворение тромбов в мозговых артериях. Используется только в первые часы после наступления инсульта.
  2. Антикоагулянты. Угнетают деятельность коагуляционной системы крови и препятствуют формированию тромбов.
  3. Дезагреганты. Имеют сходный с антикоагулянтами механизм действия.
  4. Препараты для улучшения микроциркуляции крови и повышения ее реологических свойств.
  5. Ноотропы. Для повышения метаболизма в пораженных нейронах.
  6. Церебропротекторы. Для защиты клеток центральной нервной системы.

При лечении ишемического кровоизлияния в правое полушарие мозга, важно правильно и своевременно влиять на все звенья патогенеза.

Реабилитация и профилактика

Цель восстановительных процедур заключается в стабилизации неврологических симптомов и стимуляции их регресса. На уровне клеток происходит образование новых контактов между нейронами, активизация процессов возбудимости и проводимости.

Лекарственные препараты стимулируют метаболизм нейронов, к ним относят:

  1. Корректоры мозгового кровообращения (вазоактивные средства).
  2. Препараты, улучшающие мозговую деятельность (аминокислотные средства).
  3. Предшественники нейромедиаторов.

Работа по восстановлению трудоспособности пациента начинается сразу же после его перевода в общую палату. Реабилитация в это время заключается в проведении по индивидуальной программе массажа, лечебной физкультуры и электростимуляции. Благодаря массажу и ЛФК у больного начнет восстанавливаться чувствительность в конечностях, и активизируются связи между нейронами.

Стоит отметить, что лечебный массаж на этапе раннего восстановления заключается в легком поглаживании, которое способствует повышению тонуса мышц.

Особенности этапа восстановления:

  1. После перенесенного инсульта реабилитация занимает до 1 года, иногда и более.
  2. Обязательно проводить с больным психологические тренинги, направленные на адаптацию к жизни в обществе, после перенесенной мозговой катастрофы.
  3. По возможности следует направить пациента в неврологический санаторий.
  4. Следить за сопутствующими соматическими болезнями.
  5. Назначить пациенту курс рефлексотерапии.
  6. Лечение в грязелечебнице.

Мероприятия по предотвращению инфаркта головного мозга состоят в:

  1. Устранении тромбоза кровеносных сосудов.
  2. Поддержании нормальной массы тела.
  3. Отказе от вредных привычек.
  4. Ведении активного образа жизни.
  5. Занятиях спортом.

В группе риска находятся люди:

  1. С хроническими болезнями сердца.
  2. Имеющие сахарный диабет.
  3. Страдающие повышенным АД и гиперхолестеринемией.

Использованные источники: oinsulte.ru