Неотложные состояния в неврологии инсульт

Некоторые неотложные состояния в нейропедиатрии

Рассматриваются основные неотложные состояния, рутинно встречающиеся в детской неврологии. Представлены современные принципы подхода к их диагностике и лечению у пациентов педиатрического возраста.

Basic emergencies, known to be routinely encountered in child neurology are covered. Contemporary principles of approach to its diagnostics and management in pediatric patients are considered.

Когда речь заходит о неврологии, на первый взгляд может показаться, что в аспекте неотложных состояний речь должна идти преимущественно об инсультах. Однако среди детей подобная патология является сравнительно редкой, и акцентировать нужно и несколько другие острые клинические ситуации, с которыми приходится иметь дело практическим неврологам [1–5].

Ниже рассмотрены основные патологические состояния, с которыми приходится сталкиваться при оказании скорой и неотложной помощи детским неврологам и представителям некоторых смежных (по этим состояниям) специальностей.

Прежде всего перечислим эти патологические состояния (помимо инсультов):

  • черепно-мозговая травма (ЧМТ);
  • инфекционные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) (нейроинфекции);
  • острая атаксия;
  • судорожный синдром и другие пароксизмальные состояния;
  • повышение внутричерепного давления;
  • отравления и интоксикации;
  • нейроофтальмологические нарушения;
  • остро возникшие цефалгические синдромы;
  • острая мышечная слабость и др. [1–5].

Сотрясение (и ушиб) головного мозга, как и ряд других акцидентальных клинических ситуаций, находится лишь в относительной компетенции неврологов, но преимущественно заниматься им приходится нейрохирургам и травматологам.

Инсульты

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) преимущественно относится к головному мозгу, ОНМК спинного мозга встречается значительно реже.

Инсульты бывают ишемическими (тромботический, эмболический) и геморрагическими.

Основные симптомы инсульта:

  • гемиплегия (возникающая внезапно);
  • судороги;
  • потеря сознания.

Причины инсультов: аневризмы, артериовенозные мальформации, болезнь моя-моя, лейкозы, тромбоз венозных сосудов, мигрень, ЧМТ.

Предрасполагающие (к инсультам) факторы:

  • пороки сердца (синего типа);
  • инфекции;
  • гематологические заболевания;
  • системные заболевания;
  • метаболические нарушения, интоксикации;
  • травмы;
  • опухоли.

Лечебные мероприятия при инсульте направлены на: 1) снижение отека мозга; 2) контроль артериального давления (АД); 3) эффективное оперативное вмешательство (при необходимости) [1–6].

Черепно-мозговая травма

Может включать травматическое повреждение головного мозга, его оболочек, сосудов, костей черепа и наружных покровов головы, сотрясение и ушиб головного мозга. Специалисты по ЧМТ указывают, что в остром периоде сложно дифференцировать два эти состояния, так как детский организм склонен к генерализованным реакциям. Это означает, что выраженность общемозговой симптоматики превалирует над очаговой, которая в ряде случаев имеет не контузионный, а гемоликвородинамический генез.

  • нарушения сознания (от оглушенности до комы);
  • головная боль;
  • головокружение;
  • рвота;
  • судороги (клонико-тонические);
  • приступы психомоторного возбуждения;
  • светобоязнь;
  • ригидность затылочных мышц;
  • симптомы Кернига, Брудзинского и др.

Очаговая симптоматика (зависит от локализации повреждения):

  • выпадение функций черепных нервов;
  • парезы конечностей (верхних и нижних) и т. д.

Диагностика: эхоэнцефалография, электроэнцефалография, церебральная ангиография, компьютерная и/или магнитно-резонансная томография, офтальмоскопия, определение состава спинномозговой жидкости.

Это не вся статья. Полная версия доступна только подписчикам журнала.

Пожалуйста, авторизуйтесь либо оформите подписку.

Использованные источники: www.lvrach.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Темная моча у больного инсультом

  Последствия инсульта головного мозга у ребенка

  Инсульт и колме

Неотложные состояния в неврологии Классификация нарушений сознания

Под неотложными состояниями в неврологии понимаются все острые патологические состояния, протекающие, как правило, с нарушением сознания и требующие экстренной диагностики и лечения.

Существует следующая этиологическая классификация неотложных состояний:

I. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга:

А. Сотрясение головного мозга;

Б. Ушиб головного мозга;

В. Проникающее ранение и травматическая внутримозговая гематома;

Г. Субдуральная гематома;

Е. Эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания:

А. Внутримозговое кровоизлияние:

1) Артериальная гипертония;

2) Разрыв аневризмы;

4) Иные (геморрагический диатез, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).

Б. Субарахноидальное кровоизлияние:

1) Разрыв аневризмы;

В. Ишемический инсульт:

1) Тромбоз внутри- и внечерепных сосудов;

1) Первичные внутричерепные опухоли;

2) Метастатические опухоли;

4) Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус.

II. Вторичные поражения головного мозга:

1. Метаболические энцефалопатии:

2) Диабетический кетоацидоз;

3) Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;

5) Печеночная недостаточность;

8) Гипо- и гиперкальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия:

1) Тяжелая сердечная недостаточность;

2) Декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких;

3) Гипертоническая энцефалопатия.

1) Тяжелыми металлами;

2) Угарным газом;

3) Фармакологическими средствами (опиоиды, барбитураты, кокаин);

4. Температурные повреждения:

1) Тепловой удар;

5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (энцефалопатия Вернике).

Одним из основных синдромов при неотложных состояниях является нарушение сознания.

Сама функция сознания включает два компонента – активацию и содержание сознания (т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате интегративной деятельности мозга). За содержание сознания отвечают сложные нейронные структуры, рассеянные по всей коре головного мозга. Активация сознания обеспечивается сетью ядер и волокон восходящей активирующей ретикулярной формации (ВАРС). Действует ретикулярная формация через релейные ядра таламуса, диффузно проецируясь на все отделы коры головного мозга. В норме циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования.

При патологии возможное развитие нарушений сознания реализуется тремя механизмами.

1. Двустороннее диффузное повреждение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации. Данное состояние называется вегетативным состоянием и наблюдается при диффузной гипоксии мозга.

2. Поражение ствола мозга с нарушением функций ВАРС. Развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола возникает при первичных повреждениях ствола (инсульт) или вторичных повреждениях ствола при смещениях внутричерепных структур (височно-тенториальное или мозжечковое вклинение).

3. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения. Встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях.

Степень нарушений сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Термины, обозначающие степени нарушения сознания (такие, например, как заторможенность, сомноленция или оглушенность), часто понимаются по-разному, поэтому в истории болезни лучше подробно описать реакции больного.

А. Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть – способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры, и ВАРС. Наиболее распространенные причины оглушенности – метаболические и токсические расстройства, но иногда она может наблюдаться и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации седативными средствами; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например, интоксикация психостимуляторами (амфетаминами), высокая лихорадка, отмена седативных средств (бензо-диазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция.

Б. Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

В. Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Г. Кома I (поверхностная кома). Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Роговица сочная, сохранятся роговичный рефлекс. Нарушений витальных функций организма нет. Может наблюдаться тахи- или брадикардия, тахипноэ (частота дыхания 12-24 в 1 минуту). Частота дыхания более 30 в 1 минуту является неблагоприятным прогностическим признаком. Мышечный тонус в норме, сухожильные рефлексы нормальные или повышены.

Кома II (глубокая кома). Сохраняется реакция на болевое раздражение. Снижен роговичный рефлекс. Выявляется анизокория и двусторонний рефлекс Бехтерева. Мышечный тонус или снижен, или наблюдается децеребрационная ригидность.

Кома III (запредельная). Наблюдается арефлексия, адинамия, гипотония мышц, паралитический мидриаз, сухая роговица, отсутствуют роговичные рефлексы. Нарушены витальные функции организма, нет самостоятельного дыхания.

При выходе из коматозного состояния может наблюдаться один трех синдромов:

1) Апаллический синдром. В данном случае функционируют подкорковые ядра. Нормализуется дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, есть реакция на болевые раздражители. Однако отсутствуют спонтанные движения. Больной не выполняет команды. Гипотония мышц может перейти в гипертонию и горметонические судороги, усиливающиеся в такт дыхательным движениям.

2) Акинетический мутизм. Имеется четкая смена сна и бодрствования. Больной реагирует на речь, фиксирует взгляд. Нет активных движений, нет речи. Тонус мышц близок к нормальному. Данное состояние носит название вегетативного и может продолжаться длительно.

3) Длительное состояние оглушенности. Сохраняется заторможенность, вялость, сонливость.

Для оценки уровня сознания используется шкала Глазго. По 5-балльной шкале оценивается каждый из трех признаков:

 Реакция на укол

Сумма баллов составляет от 3 до 15 баллов. 3 – смерть мозга, 4-8 – кома, 9-12 – сопор, 13-14 – оглушение, 15 – ясное сознание.

Лечение неотложных состояний в неврологии

1. Восстановление функции дыхания.

Восстанавливается проходимость дыхательных путей. Извлекаются зубные протезы, устраняется западение языка, удаляется слизь из воздухопроводящих путей, вводятся воздуховоды. Эвакуация содержимого желудка проводится через назогастральный зонд.

Показания к интубации: 1) сопор, кома; 2) выраженные расстройства дыхания; 3) тахипноэ больше 35.

Противопоказанием для интубации трахеи является повреждение шейного отдела позвоночника.

2. Кардиальная реанимация.

Может возникнуть асистолия, острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок, нарушение ритма сердца, нарушение сердечного ритма, острая сосудистая недостаточность.

При асистолии лечение проводится путем внутрисердечной инъекции адреналина, непрямого и прямого массажа сердца и электрической дефибрилляцией.

При острой сердечной недостаточности внутривенно вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин).

При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких. В данном случае эффективно полусидячее положение, вдыхание кислорода, введение сердечных гликозидов, мочегонных средств и нейролептиков в сочетании с наркотическими анальгетиками (таламонал). При высоком АД вводятся ганглиоблокаторы. При снижении АД эффективны глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).

При правожелудочковой недостаточности эффективно введение эуфиллина.

При кардиогенном шоке возникает инверсия АД и пульса. АД может быть 60 мм рт ст, а пульс 120 уд. в 1 минуту. В данном случае необходимо экстренное введение вазопрессоров внутривенно (адреналин, норадреналин, кортикостероидов).

При желудочковых нарушениях сердечного ритма внутривенно вводится лидокаин.

При острой сосудистой недостаточности также производится введение вазопрессоров.

Лечение отека мозга проводится в следующих направлениях:

 Поддержание адекватной легочной вентиляции и гемодинамики. Вдыхается чистый кислород. Это приводит к спазму артериальных сосудов мозга и уменьшению отека мозга.

 Для нормализации венозного оттока из полости черепа больной находится в лежачем положении со слегка приподнятым верхним краем кровати.

 Использование диуретиков. В настоящее время для этого используются осмодиуретики (маннитол 20%, глицерин). При опухолях головного мозга для дегидратации используются глюкокортикостероиды (дексаметазон).

 Хирургическое лечение при резко выраженной внутричерепной гипертензии и отеке мозга. Проводится бифронтальная краниотомия. Это спасет больному жизнь, но приводит к появлению грубого необратимого неврологического дефекта.

4. Нормализация гомеостаза.

Проводится коррекция КЩР. Как правило, развивается метаболический ацидоз. Для этого вводится бикарбонат натрия 4% 150-200 мл в сутки.

Для коррекции водно-электролитного баланса используются препараты, содержащие макро- и микроэлементы (дисоль, ацесоль, трисамин, квартасоль, раствор Рингера и др.).

Для профилактики гипоксии проводится назначение ноотропила, цербролизина, гаммалона, окибутирата натрия.

5. Профилактика экстрацеребральных осложнений.

Для предотвращения гипостатической пневмонии используется перкуссионный массаж грудной клетки.

Для профилактики пролежней используются частые повороты в постели и устранение складок на простыне.

Для профилактики уросепсиса проводится катетеризация мочевого пузыря и промывание его антисептическими растворами.

Проводится опорожнение кишечника.

6. Парентеральное питание. При нарушении сознания утрачивается способность самостоятельного питания, поэтому производится внутривенное введение растворов глюкозы с добавлением препаратов калия и витаминов. Имеются специальные смеси для парентерального питания (липанор, липантил).

7. Симптоматическое лечение.

Проводится купирование судорожного синдрома. Для этого назначаются противоэпилептические средства (реланиум, ГОМК, тиопентал натрия, закись азота).

Коррекция вегетативных расстройств – артериальной гипертензии, гипертермии.

Купирование психомоторного возбуждения (реланиум, нейролептические средства).

При отеке мозга может возникать явление дислокации стволовых мозговых структур.

Различают супратенториальное (верхнее) и субтенториальное (нижнее) вклинение.

При супратенториальном типе в вырезку намета мозжечка вклинивается височная доля и ущемляет верхние отделы ствола. Наблюдается две фазы верхнего вклинения:

— Диэнцефальная стадия. Наблюдается головная боль, двигательное беспокойство, дезориентация в пространстве, жажда, нарушение сна, причмокивание губ. Затем нарушается сознание, увеличивается выраженность очаговых симптомов, наблюдается экстензия нижних конечностей. Выявляется миоз или синдром Горнера. Парез взора вверх. Плавающие движения глазных яблок. Тахикардия, эктрасистолия, гипергидроз. Дыхание типа Чейн-Стокса.

— Мезенцефальная стадия. Происходит сдавление среднего мозга. Происходит расширение зрачка с той стороны, где находится очаг поражения. Утрачивается рефлекс на свет. Может быть птоз, косоглазие. При сдавлении среднего мозга возникает гемипараз на стороне, противоположной очагу.

— При прогрессировании процесса симптомы становятся двусторонними.

При центральном вклинении отек мозга приводит к двустороннему вклинению и двусторонней симптоматике.

При субтенториальном типе происходит вклинение нижних ножек мозжечка в большое затылочное отверстие. Симптоматика характеризуется головной болью в шейно-затылочной области, головокружением, рвотой, мозжечковыми расстройствами, ригидностью затылочных мышц, нистагмом. На глазном дне выявляются застойные диски зрительных нервов. Мышечный тонус снижен. Дыхание редкое, поверхностное. Исчезают стволовые рефлексы.

Диагностика при вклинениях включает проведение обзорной рентгенографии. По смещению обызвествленной шишковидной железы можно косвенно судить о вклинении. Проводят Эхо-ЭГ, КТ, МРТ. Люмбальная пункция противопоказана.

Лечение. Экстренная терапия отека мозга, либо проведение хирургического лечения.

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Купание в море после инсульта

  Темная моча у больного инсультом

  Операции больным перенесшим инсульт

  Методы предотвращения инсульта

Неотложные состояния в неврологии

Под неотложными состояниями в неврологии понимаются все острые патологические состояния, протекающие, как правило, с нарушением сознания и требующие экстренной диагностики и лечения.

Существует следующая этиологическая классификация неотложных состояний:

Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга:

А. Сотрясение головного мозга;

Б. Ушиб головного мозга;

В. Проникающее ранение и травматическая внутримозговая гематома;

Г. Субдуральная гематома;

Е. Эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания:

А. Внутримозговое кровоизлияние:

1) Артериальная гипертония;

2) Разрыв аневризмы;

4) Иные (геморрагический диатез, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).

Б. Субарахноидальное кровоизлияние:

1) Разрыв аневризмы;

В. Ишемический инсульт:

1) Тромбоз внутри- и внечерепных сосудов;

1) Первичные внутричерепные опухоли;

2) Метастатические опухоли;

4) Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус.

II. Вторичные поражения головного мозга:

1. Метаболические энцефалопатии:

2) Диабетический кетоацидоз;

3) Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;

5) Печеночная недостаточность;

8) Гипо- и гиперкальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия:

1) Тяжелая сердечная недостаточность;

2) Декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких;

3) Гипертоническая энцефалопатия.

1) Тяжелыми металлами;

2) Угарным газом;

3) Фармакологическими средствами (опиоиды, барбитураты, кокаин);

4. Температурные повреждения:

1) Тепловой удар;

5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (энцефалопатия Вернике).

Одним из основных синдромов при неотложных состояниях является нарушение сознания.

Сама функция сознания включает два компонента – активацию и содержание сознания (т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате интегративной деятельности мозга). За содержание сознания отвечают сложные нейронные структуры, рассеянные по всей коре головного мозга. Активация сознания обеспечивается сетью ядер и волокон восходящей активирующей ретикулярной формации (ВАРС). Действует ретикулярная формация через релейные ядра таламуса, диффузно проецируясь на все отделы коры головного мозга. В норме циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования.

При патологии возможное развитие нарушений сознания реализуется тремя механизмами.

1. Двустороннее диффузное повреждение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации. Данное состояние называется вегетативным состоянием и наблюдается при диффузной гипоксии мозга.

2. Поражение ствола мозга с нарушением функций ВАРС. Развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола возникает при первичных повреждениях ствола (инсульт) или вторичных повреждениях ствола при смещениях внутричерепных структур (височно-тенториальное или мозжечковое вклинение).

3. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения. Встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях.

Степень нарушений сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Термины, обозначающие степени нарушения сознания (такие, например, как заторможенность, сомноленция или оглушенность), часто понимаются по-разному, поэтому в истории болезни лучше подробно описать реакции больного.

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть – способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры, и ВАРС. Наиболее распространенные причины оглушенности – метаболические и токсические расстройства, но иногда она может наблюдаться и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации седативными средствами; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например, интоксикация психостимуляторами (амфетаминами), высокая лихорадка, отмена седативных средств (бензо-диазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция.

Б. Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

В. Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Г. Кома I (поверхностная кома). Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Роговица сочная, сохранятся роговичный рефлекс. Нарушений витальных функций организма нет. Может наблюдаться тахи- или брадикардия, тахипноэ (частота дыхания 12-24 в 1 минуту). Частота дыхания более 30 в 1 минуту является неблагоприятным прогностическим признаком. Мышечный тонус в норме, сухожильные рефлексы нормальные или повышены.

Кома II (глубокая кома). Сохраняется реакция на болевое раздражение. Снижен роговичный рефлекс. Выявляется анизокория и двусторонний рефлекс Бехтерева. Мышечный тонус или снижен, или наблюдается децеребрационная ригидность.

Кома III (запредельная). Наблюдается арефлексия, адинамия, гипотония мышц, паралитический мидриаз, сухая роговица, отсутствуют роговичные рефлексы. Нарушены витальные функции организма, нет самостоятельного дыхания.

При выходе из коматозного состояния может наблюдаться один трех синдромов:

1) Апаллический синдром. В данном случае функционируют подкорковые ядра. Нормализуется дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, есть реакция на болевые раздражители. Однако отсутствуют спонтанные движения. Больной не выполняет команды. Гипотония мышц может перейти в гипертонию и горметонические судороги, усиливающиеся в такт дыхательным движениям.

2) Акинетический мутизм. Имеется четкая смена сна и бодрствования. Больной реагирует на речь, фиксирует взгляд. Нет активных движений, нет речи. Тонус мышц близок к нормальному. Данное состояние носит название вегетативного и может продолжаться длительно.

3) Длительное состояние оглушенности. Сохраняется заторможенность, вялость, сонливость.

Для оценки уровня сознания используется шкала Глазго. По 5-балльной шкале оценивается каждый из трех признаков:

• Реакция на укол

Сумма баллов составляет от 3 до 15 баллов. 3 – смерть мозга, 4-8 – кома, 9-12 – сопор, 13-14 – оглушение, 15 – ясное сознание.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Купание в море после инсульта

  Информация про инсульт

  Анализы при инсульте проверка сосудов

  Методы предотвращения инсульта

Неотложные состояния в неврологиии Введение

Проблема лечения острых неврологических синдромов и заболеваний приобретает все большую медико-социальную значимость, так наблюдается тенденция к их росту. Неотложные состояния вследствие поражений нервной системы наблюдаются у 3 – 10 % от общего числа госпитализированных больных. Оказание высококвалифицированной экстренной помощи этой категории больных требует высоко современного уровня информированности врачей общей практики.

Неотложное состояние – это этап заболевания, на протяжении которого нарастают или стойко сохраняются выраженные нарушения витальных функций и жизненно опасные неврологические расстройства. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, индивидуальных особенностей его течения продолжительность неотложного состояния весьма различна.

При оказании неотложной помощи и назначении необходимого лечения врач должен выявить причину заболевания, определить характер патологического процесса, локализовать очаг, оценить степень нарушения функций. Острый период нервных заболеваний не всегда протекает типично, нередко симптоматика различных по этиологии заболеваний вначале бывает сходной. Часто о больных, нуждающихся в неотложной помощи, отсутствуют анамнестические сведения. Нередко ввиду тяжелого состояния больного невозможно сделать дополнительные исследования, особенно если имеется угроза для жизни больного. Главная особенность остро возникающей неврологической патологии – быстрое нарушение функции не только нервной системы, но и других органов и систем.

Данное пособие не касается всех без исключения понятий неотложной неврологии. В нем рассматриваются клинические проявления, вопросы диагностики, лечения, наиболее значимых неврологических синдромов и болезней, которые встречаются в практической деятельности врача любой специальности. Пособие не может заменить более детальные монографии по затронутым проблемам.

Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты, геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

Инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре, опоясывающий лишай).

Повреждения позвоночника и спинного мозга.

Острые гипокинетические состояния (миастения, миоплегия).

Поражение головного мозга может возникать и при различных тяжелых соматических нарушениях, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Наконец соматические и церебральные поражения могут сочетаться, будучи вызваны общей причиной (цереброкардиальный криз, травматический шок, отек легких и другие). Несмотря на этиологические и патогенетические различия этих заболеваний, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного. При острых церебральных процессах включаются вторичные патогенетические механизмы, которые связаны не столько с основным заболеванием, столько с реакцией центральной нервной системы на острое поражение. Основными механизмами патологического процесса при острых состояниях являются гипоксия мозга, отек мозга, дисциркуляторные расстройства, метаболические нарушения. Поэтому при неотложных состояниях основные принципы терапии остаются общими для различных заболеваний нервной системы: экстренность, интенсивность, патогенетичность и комплексность.

При острой неврологической патологии целесообразно выделять два последовательных этапа оказания медицинской помощи:

Экстренные меры по коррекции и нормализации жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) и других параметров гомеостаза.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию и купирование нарушений функций мозга и других органов.

Целью всех лечебных мероприятий при неотложных состояниях является восстановление функциональной активности мозга.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой во всех экономически развитых странах мира. В России регистрируется более 400 тыс. инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения 2,5 – 3,0, а для сельского 1,9 на 100 тыс. населения. У работоспособных лиц в возрасте 25 – 64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год. В последние годы инсульт выдвигается на одно из первых мест среди основных причин смерти. В России летальность в острый период инсульта достигает 35 %. Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности. К прежней работе возвращаются лишь 10 -–16 % лиц, перенесших инсульт.

Преобладают ишемические поражения мозга. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 85 % и 15 %.

Причиной ОНМК могут быть многие, обычно длительно развивающиеся патологические процессы, которые так или иначе влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, гемодинамику, свертывающие свойства крови. Таких болезней насчитывается около 40. Но в 90 % случаев причиной ОНМК служат атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Основные причины ОНМК

Стеросклероз сосудов головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка является местом тромбообразования, расплавление атеросклеротической бляшки – источник эмболии.

При гипертензии происходит стаз крови, отек сосудов и мозговой ткани, что приводит к нарушению метаболических процессов, ацидозу, повышению проницаемости сосудов и разрыву сосудов.

Патология магистральных сосудов.

Патологические изгибы вертебральных и сонных артерий, стеноз или тромбоз этих артерий нарушают ток крови, что приводит к раздражению стенок артерий и их дисфункции.

Системное воспаление сосудов мозга – артерииты.

Стенка сосудов страдает при коллагенозах: ревматизме, узелковом периартериите, красной волчанке. Возможно развитие неспецифического артериита, облитерирующего эндоартериита.

При острой сердечной недостаточности – инфаркте миокарда – может развиться кардиальный шок, что вызывает кардио-церебральный синдром.

Ревматически пораженные клапаны являются источником эмболов. При нарушении ритма сердца (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии) возникают тромбоэмболии сосудов мозга.

Часто страдают сосуды мозга при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе, болезни надпочечников и т.д.

Аневризмы сосудов головного мозга.

Артериальные аневризмы располагаются обычно на основании мозга и являются причиной субарахноидальных кровоизлияний. Артерио-венозные аневризмы являются источником паренхиматозных кровоизлияний.

Лейкозы дают множественные геморрагии в вещество мозга, межоболочечные пространства. Любое повышение или снижение свертывания крови может привести к ОНМК.

Особенности строения сосудов, реакция сосудов, биохимизм крови, состояние свертывающей и антисвертывающей систем передаются по наследству, чаще по аутосомнодоминантному типу.

Переходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Эта форма сосудистой патологии является начальным проявлением ряда патологических сосудистых процессов, развитие которых может быть задержано на длительное время. Таких больных необходимо активно выявлять. Они составляют до 20 % всех сосудистых церебральных больных.

ПНМК протекает по двум типам: транзиторные ишемические приступы или атаки (ТИП, ТИА) и гипертензивный церебральный криз.

Транзиторные ишемические приступы.

Непосредственной причиной ТИП являются: падение сердечной деятельности, внезапное снижение АД, вследствие патологии барорецепторов, отвлечение крови от мозга, кровопотери, поражение магистральных сосудов головы (частичная окклюзия, патологическая извитость).

ТИП чаще протекает в вертебро-базиллярной системе (в 65 % наблюдениях и более), вертебро-базиллярной системе отмечаются умеренно выраженные общемозговые и очаговые симптомы. Общемозговые явления обычно кратковременны. Они заключаются в потемнении в глазах, несистемном головокружении, иногда в кратковременной потере сознания. Очаговая симптоматика проявляется атаксией, системным головокружением с тошнотой и рвотой, нарушением координации движений, шуме в ушах или чувстве заложенности в ушах со снижением слуха. Редко отмечается поражение черепных нервов, легкие бульбарные нарушения.

Тип в каротидной системе отмечаются в 2-3 раза реже и обусловлены преимущественно гипертонической болезнью или артериитами. При ТИП в каротидной системе общемозговые симптомы выражены более значительно. Очаговая симптоматика в бассейне средней мозговой артерии проявляется преходящим гемипарезом и гемипарестезиями, а также различными корковыми нарушениями: афазией, алексией, акалькулией и другими. Иногда могут быть джексоновские эпилептические припадки. При ишемии в бассейне внутренней сонной артерии (патологическая извитость, пристеночный тромбоз и др.) может наблюдаться альтернирующий оптико-пирамидный синдром: снижение зрения вплоть до амавроза на стороне ишемии и центральный гемипарез на противоположной стороне.

Гипертензивный церебральный криз.

Для гипертензивного криза характерны острое начало в виде сильной головной боли, иногда с тошнотой и рвотой, шум в голове и ушах, несистемное головокружение. Лицо чаще краснеет, сухость во рту, гипергидроз, частое мочеиспускание. Наблюдаются сонливость или психомоторное возбуждение, кратковременная потеря сознания. Очаговая симптоматика в отличие от ТИП не выражена и менее стойкая, чем общемозговая. Она может проявляться анизорефлексией, нистагмом, зрительными расстройствами.

Исходы ПНМК различны. Они в значительной степени зависят от возраста и степени выраженности сосудистого процесса (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). При активной комплексной терапии прогноз благоприятный, трудоспособность не нарушается. При частом повторении ПНМК развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Сравнительно редким исходом ПНМК могут быть ишемические инсульты после ТИП или геморрагические инсульты после гипертензивных кризов.

Использованные источники: studfiles.net

Похожие статьи