Инсульт в бассейне ветвей левой средней мозговой

Задняя мозговая артерия при атеросклерозе с тромбозом

Содержание

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Анатомически в 70% случаев обе задние мозговые артерии берут начало от бифуркации в верхней части основной артерии. В 22% случаев одна из задних мозговых артерий идёт от ипсилатеральной внутренней сонной артерии. В 8% случаев обе задние мозговые артерии происходят от одной и той же внутренней сонной.

Атеросклеротическая бляшка, образовавшаяся в верхней части основной артерии или в прекоммунальном сегменте задней мозговой артерии, может блокировать или сужать просвет одной или более мелких пенетрирующих ветвей ствола мозга. Эти артериальные ветви снабжают кровью:

  • среднюю часть ножек мозга
  • ипсилатеральные чёрную субстанцию
  • красное ядро
  • ядра глазодвигательного нерва
  • ретикулярную формацию среднего мозга
  • субталамические льюисовы тела
  • перекрёст верхних ножек мозжечка
  • задний продольный пучок
  • медиальную петлю

Артерия Percheron, т. е. задняя таламо-субталамо-парамедианная артерия, — это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента задней мозговой артерии. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса.

Таламические таламо-геникулятные ветви, также берущие начало от прекоммунального сегмента задней мозговой артерии, снабжают кровью дорсальный, дорсомедиальный, передний и нижний отделы таламуса и медиальное коленчатое тело. К этим ветвям относятся срединные и боковые задние хориоидальные артерии.

Медиальная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью верхнюю дорсо-медиальную и дорсальную переднюю части таламуса и медиальное коленчатое тело, а также сосудистую основу III желудочка.

Латеральная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью сосудистое сплетение бокового желудочка. Обе задние артерии сосудистого сплетения посылают ветви, анастомозирующие с ветвями передней одноименной артерии. Но другие мелкие ветви прекоммунального сегмента задней мозговой артерии заканчиваются, не формируя анастомозов.

Атеросклеротические бляшки, образующиеся в задней мозговой артерии дистальнее (выше) слияния с задней соединительной артерией, могут приводить к клинически проявляющейся окклюзии мелких огибающих ветвей, идущих вокруг среднего мозга и огибающих боковую часть ножек мозга, медиальную петлю, покрышку среднего мозга, верхнее двухолмие, боковые коленчатые тела, заднелатеральные ядра таламуса, сосудистое сплетение и гиппокамп. В редких случаях при более дистальной локализации бляшки в задней мозговой артерии окклюзия может вызвать ишемию и инфаркт в нижнесрединной части височной доли, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах н затылочной доле, включая кору вдоль шпорной борозды и ассоциативные зрительные поля 18 и 19.

Синдромы поражения задней мозговой артерии:

Клинические проявления
Поражённые структуры мозга

Центральная территория бассейна

Клинические синдромы и симптомы ишемического инсульта в бассейне задней мозговой артерии

Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из её ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или её ветвей.

Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы:

  • Синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической закупоркой проксимального прекоммунального сегмента задней мозговой артерии или начала её пенетрируюших ветвей
  • Синдромы, поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии

Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория)

При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами. Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, её атрезии являются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии). Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит её подтверждением.

При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-рубро-таламического пути, отмечают грубую контралатеральную атаксию.

При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера).

При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма.

Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии.

КТ и МРТ головного мозга позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и «децеребрационную ригидность».

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина-Русси. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так н глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги н стопы, реже — лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в поражённых областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают её как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддаётся воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты.

При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

Посткоммунальные синдромы (периферическая или кортикальная территория)

Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Бели ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии.

При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга.

При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексии без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аносмия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела.

При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зрительные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен н предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остаётся не до конца ясной.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдаёт себе отчёта в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удаётся удерживать за счёт сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остаётся интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения.

Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определённую точку поля зрения), неспособность к счёту объектов, изображённых на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца.

Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для неё являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

Диагностика и лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговой артерии

Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ). Между тем данные КТ недостаточно надёжны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см.

Ангиография остаётся единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Последняя из разновидностей современной спиральной компьютерной ангиографии (СКТ ангиография) с внутривенным контрастированием позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии.

Использованные источники: www.minclinic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Питание больного инсультом через зонд

  Темная моча у больного инсультом

  Последствия инсульта головного мозга у ребенка

Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Клиника, синдромы

Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета. В молодом и среднем возрасте среди причин ишемических инсультов следует отметить заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом, — сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соединительной ткани, а также различные заболевания сердца.

Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемйзированном участке мозга возникает отек. Своевременное и быстрое восстановление кровообращения за счет улучшения общей и церебральной гемодинамики и ликвидации агниоспазма, при наличии возможностей коллатерального кровообращения в мозге, может привести к ликвидации отека и нормализации пострадавших функций мозга. Если же явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга.

Одним из факторов возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом или эмболом. К тромбозу мозговых сосудов приводят деструктивные изменения сосудистых стенок (при атеросклерозе, васкулите), замедление мозгового кровотока вследствие нарушения сердечной деятельности и падения артериального давления, а также повышение свертывающих свойств крови.

Источником эмболии мозговых сосудов являются продукты распада атеросклеротических бляшек, локализующихся в аорте, у устья или в более дистальных отделах магистральных сосудов головы. Нередко эмболии возникают при эндокардите. Усиленное отложение фибрина на клапанах сердца и фибриноидный некроз благоприятствуют заносу в мозг мельчайших фибриноидных частиц. При внутрисердечных тромбозах отрывающиеся частички тромба также могут попадать в мозговые сосуды. Эмболии бывают воздушными, венозными и артериальными. Они возникают при операциях на венах шеи, сосудах головы, при субокципитальной пункции, родах и криминальных абортах, у больных коклюшем, бронхитом, при раздувании легких во время асфиксии новорожденных. Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови, при резком повышении атмосферного давления (высотные полеты, кесонные работы). При травмах с переломами костей может наступить жировая эмболия.

Размягчения мозга, возникающие вследствие тромбоза или эмболии сосудов, называют тромботическими или эмболическими. Наряду с ними нередко встречаются так называемые нетромботические размягчения (инфаркты), при которых анатомическое исследование сосудов мозга (на аутопсии или прижизненное ангиографическое) не выявляет закупорки. В происхождении нетромботических инфарктов играют роль функционально-динамические нарушения васкуляризации мозга, такие как спазм мозговых сосудов, мозговая сосудистая недостаточность. Длительные спазмы мозговых сосудов бывают, по-видимому, причиной ишемических инсультов при гипертонической болезни и ангиодистониях.

Механизм мозговой сосудистой недостаточности заключается в несоответствии между потребностями мозга в питательных веществах, необходимых для его нормального метаболизма, и доставкой питательных веществ кровью. Мозговая сосудистая недостаточность может возникнуть при общем снижении гемодинамики (декомпенсация сердечной деятельности, падение артериального давления при шоке, коллапсе, в результате большой кровопотери, при неумеренной гипотензивной терапии и т. п.), а также вследствие уменьшения регионарного мозгового кровотока, например в случае патологии магистральных сосудов головы. Перечисленные факторы могут вызвать развитие инфаркта мозга лишь в условиях патологии при наличии критического уровня кровоснабжения отдельных участков мозга и дефектной системы саморегуляции кровоснабжения мозга, что чаще всего бывает при атеросклерозе.

Инфаркты встречаются в различных участках мозга, чаще в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах. Размеры их бывают разными, от мелких, видимых лишь под микроскопом, до крупных, захватывающих значительную часть полушария мозга. Очаги могут быть одиночными и множественными.

Свежее размягчение мозга на секции имеет отечный вид. Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста. При микроскопическом исследовании очага размягчения в центре определяются некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток глии и сосудов, по периферии — участки полиферации глии, ближе кнаружи — участок с сохраненными нервными клетками, фагоцитами и новообразованными капиллярами. Очаг некроза окружен зоной отека и глиозного вала. Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев.

Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Ишемическому инсульту способствует замедление мозгового кровотока, поэтому у многих больных он может начинаться во время отдыха или сна. В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.

К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

Несколько реже симптомы нарушения мозговых функций наступают внезапно. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта в большинстве случаев сочетается с более выраженными общемозговыми симптомами, больные теряют сознание, может развиться кома, эпилептиформные припадки, рвота и ряд других вегетативных расстройств.

В связи с тем что большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики, у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны сердца бывают приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.

Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Очаговые симптомы наиболее часто бывают связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи.

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага. Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы.

Синдром поражения средней мозговой артерии. Полная закупорка средней мозговой артерии обусловливает обширное размягчение паренхимы головного мозга, которая снабжается этой артерией и ее ветвями. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия.

Если выключаются глубокие ветви средней мозговой артерии, очаг размягчения захватывает, главным образом, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы, развиваются гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, нерезко выраженные чувствительные нарушения. Поражение левого полушария может привести к афазии.

Повреждение корковых ветвей средней мозговой артерии ведет к различным корковым синдромам: моторной или сенсорной афазии, дизартрии, явлениям брахиофациального монопареза, расстройствам чувствительности, нарушению схемы тела, астеогнозии, алексии, аграфии, акалькулии, апраксии.

Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли.

Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия. Поражение ветвей задней мозговой артерии, питающих гипоталамус и ножку мозга, ведет к развитию гипоталамо-гипофизарных и мезенцефальных синдромов.

Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны в связи с особенностями ее анатомического строения и уровнем закупорки сосуда. Очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей. При остром развитии синдрома резко выражены общемозговые симптомы, глубокая кома, тетраплегия, горметония.

Синдром поражения позвоночной артерии характеризуется кратковременным нарушением сознания, головокружением, рвотой, вегетативными расстройствами, нистагмом. Он нередко сочетается с нарушением кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии. При этом развивается синдром Валленберга—Захарченко.

Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплегический синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — гемиплегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера. Наблюдается асимметрия пульсации сонных артерий на шее (усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки) и усиление пульсации и повышение давления в поверхностной височной артерии на стороне очага.

При лабораторных исследованиях у больных ишемическим инсультом отмечаются некоторые изменения. В крови — небольшой лейкоцитоз (9—12-10 9 в 1 л), лимфопения (0,15—0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протромбиновый индекс до 110—115 %.Изменения мочи бывают обусловлены основным заболеванием, вызвавшим инсульт. Гнпергликемия и гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, но иногда, при тяжелых инфарктах, могут быть вызваны нарушением мозговых функций. Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.

На электроэнцефалограмме очаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми. Для полушарных очагов размягчения характерны асимметричные нарушения биоэлектрической активности мозга. На реоэнцефалограмме обнаруживается заметное уменьшение пульсации на стороне патологического очага, что свидетельствует о худшем кровенаполнении сосудов пораженного полушария. Эхоэнцефалография имеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1—2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6—7 мм.

Изменения церебральных ангиограмм, обнаруживаемые при мозговых инфарктах, являются наиболее ценными для их прижизненной диагностики. Метод ангиографии имеет значение в уточнении характера и локализации сосудистого процесса и в определении артериальной закупорки, ее уровня. При мозговых инфарктах отмечается изменение формы и ширины просвета сосудов, их четкообразность, извилистость, аневризматические выпячивания. Эти изменения зависят от степени поражения сосудистой системы мозга атеросклерозом или другим патологическим процессом. Тромботические и эмболические инфаркты характеризуются тем, что контрастное вещество не попадает в области, снабжаемые основными артериями и их ветвями. Можно увидеть “обрыв” контрастного вещества и в ряде случаев импрегнацию им тромба. Иногда незаполнение артерий контрастным веществом может быть и при артериальном спазме.

Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще наблюдаться нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовлетворительной деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней. Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток. После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений.

Использованные источники: biofile.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Купание в море после инсульта

  Инсульт и колме

  Как лечить шишками сосны инсульт

  Операции больным перенесшим инсульт

Ишемический инсульт правой стороны тела (левого полушария головного мозга): причины, лечение, прогноз.

Ишемический инсульт, или инфаркт левого полушария головного мозга (ГМ), код по мкб-10 — I63 – патологическое состояние, при котором в течение нескольких минут или часов возникает острое нарушение кровообращения (ОНК) участка в левом полушарии ГМ, проявляющееся развитием неврологических симптомов очагового (изменения в речи, движениях, зрении, чувствительности и др.) либо общемозгового (изменения сознания, головные боли, упорная рвота) характера, сохраняющиеся более суток или приводящие к летальному исходу в ближайшее время по причинам, связанным с цереброваскулярными (изменениями в сосудах, питающих ГМ).

Причем в системе сонных артерий (каротидной), как раз кровоснабжающей полушария ГМ, в 6 раз чаше, чем в системе позвоночных артерий (вертебробазилярной), питающей задние отделы мозга.

Левополушарный ишемический инсульт и его причины.

Среди основных причин выделяют:

  1. Сужения внечерепных шейных артерий и артерий, находящихся в основании мозга вследствие атеросклероза (отложения жировых бляшек во внутренней стенке сосудов, со временем кальцифицирующихся) – данная причина встречается в 95% случаев;
  2. Эмболия внутричерепных артериальных сосудов, наступающая при их закупорке оторвавшимися частями тромба, в особенности при наличии заболеваний сердца (фибрилляция предсердий, кардиомиопатия, инфаркт миокарда) – удается увидеть причиной в 20%;
  3. Расслаивание стенок артерий шеи магистральных типов – около 2%;
  4. Изменения реологических свойств (вязкости) крови при васкулите (воспалении сосудистой стенки) либо нарушениях коагуляции (свертывания крови) при заболеваниях (лейкемия, тромбоцитоз) или при приеме пероральных контрацептивов.
  5. Возникновение микроангиопатий артерий мелкого калибра вследствие липогиалиноза, что приводит к лакунарному инфаркту мозга – в 15-30%;
  6. Артериальная гипертензия (еще в 90-ых годах прошлого века было доказано, что при повышении диастолического давления (нижней цифры) на 7,5 мм ртутного столба риск возникновения ИИ увеличивается почти вдвое));
  7. Курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет;

Ишемический инсульт в правой стороне тела (развитие параличей или парезов).

Характерно его развитие в течение нескольких секунд или минут с различных очаговых нарушений. У 75% пациентов в первые дни заболевания наблюдается повышение артериального давления, которое затем снижается спонтанно.

При ишемическом инсульте левого полушария головного мозга основная причина его кроется в закупорке главного ствола средней мозговой (СМА) или внутренней сонной артерии (ВСА), появляется:

  • паралич правой стороны тела (гемиплегия или гемипарез)
  • отсутствие всех видов чувствительности (анестезия)
  • выпадение половины поля зрения с правой (противоположной) стороны тела (правосторонняя гомонимная гемианопсия)

Кроме этого, если пораженное левое полушарие является доминантным, то развивается афазия (отсутствие речевой функции), аграфия (невозможность написания) и алексия (неспособность к чтению), а в случае если левое пораженное полушарие субдоминантное – нарушения собственной схемы тела и анозогнозия (невозможность дать своему физическому состоянию рациональную критическую оценку). Такие состояния обусловлены обширными повреждениями в лобной, теменной и височной долях.

Данные симптомы выражены несколько слабее при ограниченных инфарктах, которые способны возникнуть при закупорке или сужении ветвей средней, передней мозговой и внутренней сонной артерии.

Если развивается артерио-артериальная эмболия ветвей средней мозговой артерии (СМА) слева, сочетающаяся с недостаточностью коллатерального (обходного) кровообращения, возникает так называемый брахиофациальный гемипарез (наличие нарушения движения в правой руке вместе с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов).

Сочетание пареза одной — правой руки и вышеперечисленных симптомов, также характерно для левополушарного ишемического инсульта головного мозга. В случае, когда тромб распространяется в просвет глазной артерии (a. ophthalmica), в ряде случаев вызывает полную слепоту.

Левополушарный инсульт и паралич правой стороны тела: лечение и реабилитация.

Пациенты, перенесшие левополушарный ишемический инсульт, должны быть госпитализированы в специализированные ангионеврологические отделения, где назначаются как общие мероприятия терапевтического профиля (базисное лечение), так и специфическая терапия.

В связи с длительным нахождением пациента в лежачем положении значительно возрастает риск таких осложнений как:

  • тромбоэмболических осложнений (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей),
  • гипостатической пневмонии,
  • пролежней,
  • нарушения работы сердца и других тяжелых состояний.

Поэтому важным является обеспечение адекватной легочной вентиляции путем проведения интубации трахеи с дальнейшей искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), либо своевременное санирование (промывание) дыхательных путей и подача кислорода через носовые катетеры.

Сопутствующая сердечно-сосудистая патология устраняется кардиологом путем внутривенного введения кровезамещающих растворов или кардиотоников (допамин) при сниженном артериальном давлении (АД). Высокое АД снижается соответствующими препаратами (например, нитропруссидом натрия).

Огромное значение имеет лечение отека мозга, угрожающее развитием сдавления различных его участков. Для этого применяют осмотические диуретики (маннитол).

Температуру тела выше 38 о С понижают нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Если она обусловлена присоединением инфекции, необходимо назначить антибактериальную терапию широкого спектра действия.

При наличии упорной рвоты применяется метоклопрамид.

Если возникло психомоторное возбуждение либо эпилептические припадки, используется диазепам или оксибутират натрия.

Кроме этого, необходимо наладить рациональное питание (в отсутствие сознания – парентеральное, или внутривенное), грамотный уход за кожей и слизистыми оболочками. С целью профилактики тромбоза вводят низкомолекулярные гепарины (фраксипарин).

В качестве специфической терапии, при поступлении пациента до 3-6 часов с момента начала заболевания, на основании данных компьютерной томографии и отсутствии противопоказаний (внутричерепное кровоизлияние, кровотечения из ЖКТ или мочевых путей за последние три недели, наличие заболеваний крови, АД выше 185/110 мм.рт.ст., состояние оглушения или комы, угасание неврологической симптоматики) проводится тромболитическая терапия (введение тканевого активатора плазминогена с целью растворения тромба и восстановления кровотока).

В дальнейшем оправдано введение антиагрегантов (клопидогрель), после острого периода — введение нейропротекторов (пирацетам), вазоактивных препаратов (нимотоп), вазодилататоров (пентоксифиллин).

Крайне редко, вследствие высокого риска развития осложнений, при ИИ применяют нейрохирургические методы лечения (удаление эмболов или жировых бляшек из сосудов). При обширном ишемическом инсульте левого полушария головного мозга, когда явления отека мозгового вещества нарастают быстро и угрожают появлением дислокационного синдрома, возможно проведение нейрохирургической операции с целью декомпрессии мозговой ткани.

В случае появления обструктивной гидроцефалии накладывают наружный дренаж, или вентрикулярный шунт.

При грубых неврологических нарушениях после перенесенного ИИ особое место занимают двигательные расстройства. Развившийся паралич правой стороны тела нуждается в специализированной реабилитации.

Левополушарный ишемический инсульт: последствия и прогнозы для жизни и восстановления.

Прогноз ИИ зависит от точной локазизации, объема поражения и наличия сопутствующих заболеваний либо развития осложнений (отек мозга, пневмония). Известно, что около 20% пациентов умирают в первый месяц, особенно при тромботическом и эмболическом инсультах. В среднем, 65% пациентов становятся инвалидами, из них через полгода состояние неизменно у 40%, а через год – у 30%. Инвалидизация обусловлена развитием двигательных нарушений при ишемическом инсульте в правой стороне тела.

Большое значение в вопросах адаптации имеет ранняя реабилитация, в частности, в первые три месяца, когда возможно восстановить часть двигательных функций (вначале лучше функционирует нога, чем рука). Прогноз более благоприятный при лакунарном ИИ, когда движения способны восстановиться практически полностью.

Использованные источники: insultu-net.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Темная моча у больного инсультом

  Психоорганический синдром после инсульта лечение

  Инсульт и колме

Как проходит реабилитация после левостороннего ишемического инсульта?

С такой проблемой, как ишемический инсульт часто сталкиваются люди пожилого возраста. Она возникает из-за того, что в сосудах, через которые кровь поступает в головной мозг, появляются бляшки или тромбы. Часто это происходит в бассейне левой средней мозговой артерии.

Когда тромб или атеросклеротическая бляшка перекрывает кровоснабжение мозга, происходит инсульт.

Лечение, реабилитация и последствия после такого события занимают долгое время и проходят по-разному, зависит это от полушария, которое поражено, а также объема очага поражения. Очень важно правильно подобранное лечение, которое сократит неблагоприятные последствия. В этой статье будет рассмотрен левосторонний ишемический инсульт и его последствия.

Симптомы и лечение инсульта левой стороны

При ишемическом инсульте проявляются два вида симптомов: общие и специфические. При своевременном обнаружении общих симптомов, нужно как можно раньше начать лечение, и избавиться от тромба в бассейне левой средней мозговой артерии. Специфические симптомы дают возможность понять, какая сторона головного мозга поражена, и какое именно лечение необходимо.

Общие симптомы. Первое, что ощутит человек после появления тромба в бассейне левой средней мозговой артерии – это нарушение чистоты сознания, замедление реакции, некоторое помутнение рассудка.

Затем наблюдаются такие последствия, как сильное головокружение, нарушается координация движений. Вследствие этого часто начинается рвота. Трудно сконцентрировать на чем-то внимание и разговаривать. Дыхание становится аритмичным.

Специфические симптомы. При инсульте левого полушария нарушения проявляются с противоположной стороны. Чувствительность в этой области значительно снижается.

Может внезапно онеметь рука или нога с правой стороны. В глазах начинает двоиться и становится тяжело распознавать предметы. Речь значительно нарушается, человек либо произносит нечленораздельные звуки, либо несвязанные между собой слова. Это связано также с нарушением функций мышления и логики.

Поэтому человек начинает нести бред, который очень сложно разобрать. Он впадает в депрессивное состояние, которое возникает при поражении левого полушария головного мозга. Из-за несвязной речи больным трудно описать свои симптомы.

Для того чтобы вовремя оказать помощь, важно знать несколько правил, которые помогут определить начало инсульта и максимально предотвратить последствия:

  • Попросите человека улыбнуться. Скорее всего, он не сможет этого сделать и улыбнется только левой стороной рта. Улыбка будет неестественно искривлена, поэтому сразу можно вызывать неотложку.
  • Если все-таки остались сомнения, то нужно попросить вытянуть руки вверх. Он не сможет вытянуть обе руки одновременно или вообще, в зависимости от степени поражения головного мозга.
  • Если при инсульте человек покажет язык, то язык будет также значительно искривлен из-за онемения правой его части.
  • В связи с нарушениями речи, человек не сможет сказать ни одного связанного предложения. Повторить длинную фразу он также не сможет. Возможно, будет путать слова между собой, говорить что-то непонятное.

При наличии одного из этих симптомов нужно начинать экстренную госпитализацию. В зависимости от индивидуальных особенностей есть только от трех до шести часов на оказание помощи, иначе последствия будут необратимы.

После постановки диагноза и определения пораженного полушария головного мозга, необходимо экстренно и незамедлительно начинать лечение. Очень важно сделать это как можно быстрей, так как на восстановление клеток мозга у врачей есть всего несколько часов. По прошествии трех часов, с момента наступления приступа, клетки головного мозга левого полушария начинают отмирать безвозвратно.

Лечение приступа проходит в несколько этапов:

  1. Определение причины инсульта и места, где возник тромб. Чаще всего тромб возникает в бассейне левой средней мозговой артерии.
  2. Определение основного механизма, по которому развивается нарушение кровообращения.
  3. Введение тромбо- и/или фибринолитиков: Урокиназы, Плазминогена, Стептокиназы, Актилизе.

После поражения небольшого количества клеток головного мозга, возможно, их частичное или полное восстановление, благодаря нейропластичности. По своим физиологическим свойствам клетки центральной нервной системы способны восстанавливаться.

Для того чтобы это восстановление было осуществлено, необходима комплексная терапия. В первую очередь внутривенно вводятся антикоагулянты и тромболитики (или фибринолитики).

После избавления от тромба в бассейне левой средней мозговой артерии необходимо обеспечить организм препаратами, которые защищают и поддерживают нейроны для облегчения их регенерации.

Последствия и реабилитация

Инсульт левого полушария головного мозга встречается гораздо чаще, чем правого. Связано это с высокой частотой тромбообразования в бассейне левой средней мозговой артерии. Последствия такого инсульта зависят от того, как быстро была оказана помощь и насколько правильно была подобрана комбинация препаратов при проведении экстренной помощи.

Сколько живут люди после таких инсультов, зависит от правильной реабилитации и лечения. Последствия отражаются в основном на правой половине тела, а также ряде когнитивных функций. Среди них выделяют:

  • Паралич, полный или частичный.
  • Потерю чувствительности.
  • Речевые нарушения.
  • Утрату умения читать и писать, а также мыслить логически, аналитически, абстрактно.
  • Частичную потерю кратковременной памяти.

Сколько живут после приступа, и какова степень тяжести последствий, зависит от многих факторов, таких как:

  • Возраст.
  • Наличие сопутствующих заболеваний.
  • Локализация очага поражения.
  • Объем очага поражения, количество пораженных клеток.
  • Промежуток времени между началом приступа и моментом начала оказания специализированной медицинской помощи.

Врач, который будет курировать процесс реабилитации, с учетом этих факторов, назначит лечение и будет наблюдать за его эффективностью.

Начало реабилитации должно происходить при непосредственном контроле специалистов.

Поэтому первое время после приступа пациент находится в больнице, затем его переводят в реабилитационный центр или выписывают домой, в зависимости от состояния на момент выписки из больницы.

При реабилитации назначается лечебная физкультура и массаж. Для лечебной физкультуры подбирается индивидуальный комплекс упражнений в зависимости от степени тяжести заболевания. Это нужно для того, чтобы предупредить развитие мышечной атрофии.

Упражнения могут быть самыми простыми: от легкого вращения конечностями, в положении лежа, до серьезных комплексов, которые может выполнить человек с небольшой потерей чувствительности без паралича. По мере улучшения состояния пациента, нагрузка постепенно увеличивается под контролем специалиста так, чтобы не началось ухудшение общего состояния.

Также пациентам необходим регулярный массаж. В случае с лежачими больными это предупреждает образование пролежней на теле. В любом случае, массаж помогает улучшить кровообращение и стимулирует мышечный тонус. Можно с помощью массажа воздействовать на отдельные группы мышц или же тонизировать тело полностью.

В связи с ухудшением общего настроения, часто пациенту может быть назначен регулярный прием антидепрессантов. При этом часто наблюдается нежелание пациентов способствовать реабилитации, что сильно затрудняет восстановительный процесс организма. В ряде случаев пациентам выписывают препараты, которые снижают активность головного мозга (транквилизаторы), чтобы не мешать лечению.

Также важно обратить внимание на предотвращение застойной пневмонии, возникающей вследствие отсутствия двигательной активности. Нужно регулярно проветривать помещение, но делать это следует таким образом, чтобы пациент не находился под воздействием сквозняка.

Часто пациентам в период реабилитации назначают физиопроцедуры – электростимулирующие мероприятия. Они действуют по аналогии с массажем, но по другим принципам действия, помогают стимуляции активности двигательного аппарата и отдельных мышц.

Существует практика лечения мышц тепловыми компрессами. Для этого делают компрессы из разогретого парафина с периодической сменой локации.

Бывает так, что пациенты испытывают постоянные боли в пораженной области. В таком случае применяются обезболивающие и анальгезирующие препараты с необходимой регулярностью.

Многие препараты такого спектра действия вызывают привыкание, поэтому принимать их следует строго под контролем врача.

В случае нарушения речи, проводится речевая реабилитация. Тогда пациент регулярно занимается с логопедом и тренируется в произношении. При комплексном подходе и регулярных упражнениях, нарушения в речи благополучно устраняются после нескольких месяцев занятий. Немаловажно желание самого пациента быстрее начать нормально разговаривать.

Чтобы после пережитой травмы пациент быстрее адаптировался в обществе и ощущал себя в нем полноценным членом, необходимы занятия с психологом. На протяжении всего реабилитационного периода контроль психолога не менее важен, чем контроль курирующего врача. Психолог проводит регулярные беседы и разъясняет все моменты, которые наиболее часто волнуют людей в таком положении.

Таким образом, в результате инсульта левой стороны головного мозга, человек может стать инвалидом, а впадение в депрессию ведет к утрате веры и желания выздороветь. Помимо терапии, очень важна помощь и поддержка родных людей, а также положительные эмоции.

Позитивный настрой только поспособствует скорейшему выздоровлению. Поэтому важно обращать внимание на то, какой микроклимат царит в семье пациента и корректировать его в случае необходимости.

Использованные источники: oinsulte.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Питание больного инсультом через зонд

  Информация про инсульт

  Темная моча у больного инсультом

  Последствия инсульта головного мозга у ребенка

Левосторонний инсульт головного мозга – симптомы, последствия, прогноз

Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты. Такое расположение не препятствует продвижению тромбов как кардиогенного, так и артериального происхождения. Какие последствия ожидают пациентов с инсультом, расположенным в левом полушарии головного мозга? Какой прогноз дают медики для этих пациентов? Об этом пойдет речь дальше.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн

Внешние проявления

Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.

Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.

Общемозговая симптоматика

К общим симптомам поражения головного мозга относятся:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружение;
  • нарушение сознания.

При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.

Именно в стволе находятся жизненно важные центры – дыхательный и сердечно-сосудистый.

Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.

Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.

При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:

  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
  • резкое колебание артериального давления;
  • аритмии;
  • гипертермия;
  • судороги;
  • нарушение функции дыхательной системы.

Признаки очагового поражения

Появление очаговых признаков ОНМК напрямую связано с поражением той или иной области головного мозга

Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.

Тромбоз внутренней сонной артерии

В таком случае инсульт очень обширный и характеризуется яркими общемозговыми симптомами. При локализации процесса в левом полушарии диагностируются парез правой стороны тела и мимических мышц нижней части лица той же стороны, гемигипестезия, нарушение зрения. У правшей определяются расстройства речи по типу афазий. Кроме того, наблюдаются расстройства зрительно-пространственного восприятия.

Тромбоз средней мозговой артерии

Средняя мозговая аретрия обеспечивает кровью обширные отделы головного мозга

Средняя мозговая артерия – самый крупный сосуд головного мозга, поэтому инсульт при ее закупорке, как и в предыдущем случае, очень обширный, а прогноз для жизни и здоровья пациента – довольно серьезный. Она больше других сосудов поддается атеросклеротическим изменениям, а, в силу анатомических особенностей, эмболия ее ветвей наблюдается значительно чаще.

Наиболее тяжелые последствия отмечаются при закупорке ствола средней мозговой артерии. Если процесс расположен с левой стороны у правшей, в клинической картине на первый план выступают такие симптомы:

  • паралич правой половины тела;
  • отсутствие чувствительности и нарушение зрения;
  • нарушение речи, чаще в виде тотальной афазии.

При поражении только глубоких или только корковых ее ветвей инсульт будет менее обширный, а, значит, шансы выжить и полностью реабилитироваться у пациента возрастают.

Поражение передней мозговой артерии

ОНМК в бассейне левой передней мозговой артерии проявляется правосторонним гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности

Инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии внешне проявляется парезом нижних конечностей с правой стороны или частичным парезом с преимущественным поражением ноги. При тромбозе мелких ответвлений, когда процесс не очень обширный, наблюдается нарушение двигательной функции стопы. Могут диагностироваться расстройства высших психических функций – памяти, критики, поведения и апраксия левой руки – состояние, при котором пациент не может выполнить сложные движения при сохраненной двигательной функции. Эти последствия сложнее поддаются восстановлению, чем парез, но в целом прогноз для жизни пациента относительно благоприятный.

Закупорка задней мозговой артерии

Корковые ветви этой артерии несут кровь к затылочно-теменной области больших полушарий головного мозга. Глубокие ответвления отходят к области таламуса и среднему мозгу. Благодаря хорошо развитым соединениям с соседними артериями, последствия инсульта в этой области быстро исчезают, а обширные процессы бывают крайне редко.

Поражение корковых ветвей сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз – гомонимной гемианопсией, нарушением зрительного восприятия. Специфическим последствием инсультов, расположенных в левом полушарии, является алексия – неспособность чтения.

Тромбоз глубоких ветвей, питающих область таламуса с расположенными в ней жизненно важными центрами, характеризуется разнообразной клинической картиной, которая включает разные нарушения чувствительности, таламические боли на противоположной стороне, тяжелые атактические расстройства, тремор, гиперкинезы по типу хореи или гемибаллизма. Первые характеризуются мелкими беспорядочными сокращениями мышечных волокон, вторые – крупными размашистыми движениями, которые невозможно контролировать. В таком случае пациента могут ожидать очень серьезные последствия, нередко – летальный исход.

От каких факторов зависит прогноз заболевания?

При правильной лечебной тактике основным фактором, определяющим прогноз для пациента с инсультом, является своевременность начатого лечения.

Именно от него зависит, какие последствия ожидают больного в будущем. Раннее обращение за помощью позволяет возобновить кровоток в пораженных сосудах, благодаря чему деятельность нейронов полностью восстанавливается.

Прогноз ОНМК во многом зависит от адекватности лечения

В худшем случае, можно восстановить нервные клетки, находящиеся в зоне ишемической полутени, таким образом, уменьшить размер очага. Оттягивание начала терапии крайне негативно сказывается на состоянии здоровья больного.

Использованные источники: golovalab.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Питание больного инсультом через зонд

  Информация про инсульт

  Темная моча у больного инсультом

  Психоорганический синдром после инсульта лечение

Левосторонний ишемический инсульт

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

Симптомы левостороннего инсульта

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся — нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы — расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Специфические симптомы инсультов левой стороны

Левосторонний ишемический инсульт отличается преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми неврологическими симптомами. Сознание обычно сохранено или нарушается по типу оглушения. Развитие сопора или церебральной комы наблюдаются при локализации инфаркта мозга в полушариях большого мозга при выраженном отеке головного мозга с развитием вторичного дислокационно-стволового синдрома. Это возникает при закупорке главного ствола средней мозговой артерии или при окклюзии или выраженном стенозе в каротидном бассейне, а также при развитии патологического процесса в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

При развитии инфаркта мозга левого полушария поражается противоположная сторона тела и развивается полная или частичная парализация справа с изменением мышечного тонуса и/или стойкие нарушения чувствительности, речевые нарушения, депрессивные состояния и нарушения логического мышления.

Восстановиться после инсульта можно дома. Просто не забывайте один раз в день выпивать.

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью — Монастырский сбор. Монастырский сбор действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Признаки левостороннего инфаркта мозга в каротидном бассейне

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри — или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Особенности ишемического инсульта при стенозе внутренней сонной артерии

При инфаркте мозга, который обусловлен выраженным стенозом в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии слева отмечается «мерцание» симптомов: онемение или переходящая слабость конечностей, снижение зрения справа и моторная афазия.

Причинами гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии является в большинстве случаев выраженный атеросклероз магистральных сосудов головы, поэтому в клинике, как правило, присутствуют предшествующие транзиторные ишемические атаки и обнаруживается систолический шум над пораженной артерией (слева) и ассиметрия пульсации сонных артерий.

По клиническому течению при этом виде инсульта выделяют – апоплексическую форму, которая характеризуется внезапным началом и напоминает геморрагический инсульт, подострую и хроническую форму (с медленным нарастанием симптомов).

Клинические признаки при поражении в бассейне средней мозговой артерии

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Признаки инфаркта мозга при поражении передней мозговой артерии

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Особенности нарушений речи при левостороннем ишемическом инсульте

Афазия при левостороннем ишемическом инсульте развивается часто, в связи с формированием очага некроза в речевых областях, расположенных в левом полушарии (у правшей) и только в редких случаях моторная или тотальная афазия возникает при поражении правого полушария (у левшей). Нарушения речи развиваются при окклюзии или выраженном спазме средней мозговой артерии, которая является одной из главных ветвей внутренней сонной артерии.

Новое средство для реабилитации и профилактики инсульта, которое обладает удивительно высокой эффективностью — Монастырский сбор. Монастырский сбор действительно помогает бороться с последствиями инсульта. Помимо всего прочего чай держит артериальное давление в норме.

Тяжесть афазии зависит от размеров очага ишемии и уровня поражения артерии – более легкая клиническая картина наблюдается при экстракраниальной окклюзии сосуда, а тяжелая афазия (тотальная) наблюдается при внутримозговом тромбозе средней мозговой артерии.

Также тяжесть афазии и ее динамика зависят от характера поражения церебральных сосудов – тромбоз, стеноз или наличие петель с перегибами.

Особенности восстановления речи при ишемических инсультах зависят от преимущественной локализации поражения нейронов речевого центра – кора, подкорковое белое вещество или распространение ишемии непосредственно на корковые зоны речи, многоочаговость поражения, а также возможности коллатерального кровообращения.

Вы все еще думаете что восстановиться от ИНСУЛЬТА и сердечно-сосудистых патологий невозможно!?

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью — вы не по наслышке знаете что такое:

  • часто возникающие неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
  • внезапное чувство слабости и усталости.
  • постоянно ощущается повышенное давление.
  • об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже «слили» на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТСЯ. Правильно — пора кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивную методику от Елены Малышевой, в которой она раскрыла секрет лечения и профилактики ИНСУЛЬТОВ, и сердечно-сосудистых заболеваний. ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ. >>>

Использованные источники: medinsult.ru

Похожие статьи